Określone, rzadkie sytuacje ilustrują istotne cechy działania insuliny. Nieliczni chorzy wy­twarzają przeciwciała skierowane przeciwko własnym receptorom insulinowym. Przeciwcia­ła te uniemożliwiają wiązanie się insuliny ze swoim receptorem, co sprawia że u takich chorych rozwija się zespół ciężkiej oporności na insulinę.

Wśród hormonów żołądkowo–jelitowych tylko 1 występuje w jednej postaci. Występowanie wielu postaci molekula­rnych peptydów żołądkowo-jelitowych zarów­no w tkankach przewodu pokarmowego, jak i we krwi krążącej stało na przeszkodzie w usta­leniu liczby i struktury tych cząsteczek. Przy rozwiązywaniu tych trudności pomocna była koncepcja o występowaniu prekursorów hor­monalnych. Wykazano, że heterogenność po­szczególnych postaci określonego hormonu za­leży od tkanki, w której zachodzi synteza hor­monu. Wprowadzone niedawno techniki izo­lacyjne okazały się pomocne przy określaniu różnic między poszczególnymi prekursorami jednego i tego samego hormonu.

Kendonima hamuje wydzielanie innych hormonów wysp trzustkowych dzięki działaniu . Hormon ten, podany w daw­kach farmakologicznych wyraźnie zmniejsza nasilenie ketozy indukowanej niedoborem in­suliny. Zjawisko spowodowane jest zapewne blokowaniem przez sekrecji , towarzyszącej  wartość. Hormon ten zmniejsza również napływ substancji od­żywczych do tkanek:  opóźniając opróżnianie się żołądka,  zmniejszając sekrecję gastryny i tym samym również kwasu solnego,  zmniej­szając wydzielanie przez trzustkę enzymów tra­wiennych,  obniżając perfuzję naczyń trzewnych oraz  zwalniając absorpcję glukozy w przewodzie pokarmowym. Mało jest infor­macji na temat biochemicznego i molekular­nego działania tego hormonu.

Po podaniu pierwszych handlowo dostęp­nych preparatów insulinowych obserwowano najpierw wzrost a dopiero potem jej spadek. Zwiększenie glikemii było spowodowa­ne zanieczyszczeniem tych preparatów glukagonem. Był on drugim hormonem odkrytym w ko­mórkach wysp trzustkowych.